sábado, 27 de noviembre de 2010
sábado, 20 de noviembre de 2010
EL ALCOHOL ALTERA AL HÍGADO
Durante el metabolismo del alcohol, NAD deja de estar disponible para otros procesos vitales del cuerpo que requieren NAD como glicolisis, ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones. Sin NAD, los caminos de energía están bloqueados. No hay una ruta alternativa que se pueda tomar. Estos cambios en el flujo normal de la glucosa a energía tienen consecuencias físicas.
Una de estas consecuencias, la acumulación de iones de hidrógeno durante el metabolismo del alcohol cambia el equilibrio del cuerpo ácido-base a ácido. Por otra parte, la acumulación de NADH reduce el ciclo de Krebs, por lo que el piruvato y el acetil-CoA se acumulan.
El exceso de acetil-CoA toma la ruta hacia la síntesis de ácidos grasos. Como se puede espera, un hígado obstruido con grasa no puede funcionar correctamente. Las células del hígado se vuelven menos eficientes. Gran parte de esta ineficiencia perjudica la salud nutricional de una persona de forma que no se puede corregir solamente con la dieta. Por ejemplo, el hígado tiene dificultad para activar a la vitamina D, así como la producción y liberación de bilis. Para superar este problema, la persona debe detener el consumo de alcohol.
La síntesis de ácidos grasos aumenta con la presencia de alcohol. La acumulación de grasa se puede ver en el hígado después de una sola noche de beber en exceso. En el hígado graso, la primera etapa de deterioro del hígado se ve en los grandes bebedores, interfiere con la distribución de nutrientes y oxígeno a las células hepáticas. Si esta condición dura lo suficiente, las células hepáticas van a morir y se va a formar tejido de cicatrización fibrosa. Algunas células hepáticas se pueden regenerar con una buena nutrición y abstinencia de alcohol, pero en la mayoría de etapas avanzadas como cirrosis, el daño es irreversible.
El hígado graso tiene dificultad para generar glucosa a partir de proteínas. La falta de glucosa junto con el exceso de acetil-CoA da como origen cetosis (formación de cuerpos cetónicos). El cuerpo utiliza acetil-CoA para formar cuerpos cetónicos que cambian el balance ácido-base hacia ácido.
El exceso de NADH promueve la formación de ácido láctico a partir de piruvato. La conversión de piruvato a ácido láctico utiliza los hidrógenos de NADH y restaura algunos NAD, pero una acumulación de ácido láctico trae consecuencias del tejido propio- se añade aún más a la carde de ácido en el cuerpo e interfiere con la excreción de otro ácido, ácido úrico, causando síntomas de gota.
Una de estas consecuencias, la acumulación de iones de hidrógeno durante el metabolismo del alcohol cambia el equilibrio del cuerpo ácido-base a ácido. Por otra parte, la acumulación de NADH reduce el ciclo de Krebs, por lo que el piruvato y el acetil-CoA se acumulan.
El exceso de acetil-CoA toma la ruta hacia la síntesis de ácidos grasos. Como se puede espera, un hígado obstruido con grasa no puede funcionar correctamente. Las células del hígado se vuelven menos eficientes. Gran parte de esta ineficiencia perjudica la salud nutricional de una persona de forma que no se puede corregir solamente con la dieta. Por ejemplo, el hígado tiene dificultad para activar a la vitamina D, así como la producción y liberación de bilis. Para superar este problema, la persona debe detener el consumo de alcohol.
La síntesis de ácidos grasos aumenta con la presencia de alcohol. La acumulación de grasa se puede ver en el hígado después de una sola noche de beber en exceso. En el hígado graso, la primera etapa de deterioro del hígado se ve en los grandes bebedores, interfiere con la distribución de nutrientes y oxígeno a las células hepáticas. Si esta condición dura lo suficiente, las células hepáticas van a morir y se va a formar tejido de cicatrización fibrosa. Algunas células hepáticas se pueden regenerar con una buena nutrición y abstinencia de alcohol, pero en la mayoría de etapas avanzadas como cirrosis, el daño es irreversible.
El hígado graso tiene dificultad para generar glucosa a partir de proteínas. La falta de glucosa junto con el exceso de acetil-CoA da como origen cetosis (formación de cuerpos cetónicos). El cuerpo utiliza acetil-CoA para formar cuerpos cetónicos que cambian el balance ácido-base hacia ácido.
El exceso de NADH promueve la formación de ácido láctico a partir de piruvato. La conversión de piruvato a ácido láctico utiliza los hidrógenos de NADH y restaura algunos NAD, pero una acumulación de ácido láctico trae consecuencias del tejido propio- se añade aún más a la carde de ácido en el cuerpo e interfiere con la excreción de otro ácido, ácido úrico, causando síntomas de gota.
sábado, 13 de noviembre de 2010
METABOLISMO DEL ALCOHOL
La enzima alcohol deshidrogenasa descompone el alcohol mediante la eliminación de átomos de hidrógeno en dos pasos.
El primero, el alcohol deshidrogenasa oxida alcohol a acetaldehído. Altas concentraciones de acetaldehído en el cerebro y otros tejidos son los responsables del abuso del alcohol. En el segundo paso, una enzima relacionada, acetaldehído deshidrogenasa, oxida el acetaldehído a acetil CoA, (atraviesa un cruce complejo que puede entrar en el ciclo de Krebs para producir energía). Estas reacciones producen iones hidrógeno (ácido). La vitamina B3, niacina (en su papel de coenzima NAD) recoge estos iones de hidrógeno, por lo tanto, cuando el cuerpo descompone alcohol, NAD disminuye y se acumula NADH.
jueves, 4 de noviembre de 2010
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