El consumo de bebidas alcoholicas en los adolescentes y jovenes aumenta cada vez más con el paso de los años. Así mismo, el consumo de alcohol a temprana edad crece trayendo como consecuencia problemas a corto y largo plazo. Este blog fue creado con el fin de informar a padres y jovenes sobre las enfermedades relacionadas con el alcohol, y demostrar el efecto que tiene el alcohol en el cuerpo.

sábado, 15 de enero de 2011

EFECTOS DEL ALCOHOL A LARGO PLAZO


El peor daño a largo plazo, es el daño hecho a un niño cuya madre ha abusado del alcohol durante el embarazo. Puede causar defectos de nacimiento físicos y mentales llamados síndrome alcohólico fetal. El síndrome alcohólico fetal es la principal causa de retraso mental que se puede prevenir. No se sabe exactamente cuánto alcohol debe beber cada mujer para causar el síndrome en su bebe. El nivel de consumo de una mujer puede variar en cada mujer. Por esta razón los expertos recomiendan abstenerse de consumir alcohol durante el embarazo.

Kcalorias EN BEBIDAS ALCOHOLICAS

sábado, 8 de enero de 2011

DESNUTRICION POR ALCOHOL


Para muchos bebedores moderados, el alcohol no suprime la ingesta de alimentos, y en algunos casos, hasta puede aumentar el apetito. Cuando el alcohol es consumido como energía extra, puede contribuir al aumento de la grasa corporal.
Metabólicamente, el alcohol se comporta como la grasa en la promoción de la obesidad, cada onza de alcohol representa aproximadamente media onza de grasa.

En alcohólicos tiene un efecto contrario. El alcohol produce euforia, que deprime el apetito, los bebedores regulares tienden a comer mal y sufren de desnutrición. El alcohol es rico en energía (7 Kcal por gramo), pero como el azúcar o la grasa pura, las kilocalorías están vacías de nutrientes. Cuanto más alcohol se bebe, tienen menos probabilidades de comer suficientes alimentos para obtener los nutrientes necesarios.

El abuso crónico de alcohol no sólo desplaza los nutrientes de la ingesta diaria, sino que también interfiere con el metabolismo de los nutrientes en el cuerpo. Más trágico es el efecto del alcohol sobre el ácido fólico (vitamina B9). Cuando el alcohol está presente, el cuerpo se comporta de una forma en que solo quiere expulsar al folato.

El hígado, que normalmente contiene suficiente folato para satisfacerlas necesidades de éste en el cuerpo, filtra al folato a la sangre. Mientras aumentan los niveles de folato en sangre, los riñones son engañados y empiezan a excretar folato. El abuso en el consumo de alcohol causa una deficiencia de folato que altera la función normal del sistema digestivo.

El alcohol también interfiere con la acción de las pequeñas reservas de folato, lo cual inhibe la formación de nuevas células, especialmente las del intestino que son de rápida división y las de la sangre.

El acetaldehído, un intermediario del metabolismo del alcohol, desaloja a la vitamina B6, reduciendo la producción de glóbulos rojos.

La desnutrición no ocurre solamente por la deficiencia en el consumo de nutrientes y el
metabolismo, sino también por el efecto tóxico del alcohol.
Cuando hay alcohol en el estómago, aumenta la secreción de ácidos gástricos e histamina (agente del sistema inmune que produce inflamación). Este incremento de ácidos gástricos irrita al estómago aumentando la probabilidad de formar úlceras gástricas y esofágicas.

sábado, 20 de noviembre de 2010

EL ALCOHOL ALTERA AL HÍGADO

Durante el metabolismo del alcohol, NAD deja de estar disponible para otros procesos vitales del cuerpo que requieren NAD como glicolisis, ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones. Sin NAD, los caminos de energía están bloqueados. No hay una ruta alternativa que se pueda tomar. Estos cambios en el flujo normal de la glucosa a energía tienen consecuencias físicas.

Una de estas consecuencias, la acumulación de iones de hidrógeno durante el metabolismo del alcohol cambia el equilibrio del cuerpo ácido-base a ácido. Por otra parte, la acumulación de NADH reduce el ciclo de Krebs, por lo que el piruvato y el acetil-CoA se acumulan.

El exceso de acetil-CoA toma la ruta hacia la síntesis de ácidos grasos. Como se puede espera, un hígado obstruido con grasa no puede funcionar correctamente. Las células del hígado se vuelven menos eficientes. Gran parte de esta ineficiencia perjudica la salud nutricional de una persona de forma que no se puede corregir solamente con la dieta. Por ejemplo, el hígado tiene dificultad para activar a la vitamina D, así como la producción y liberación de bilis. Para superar este problema, la persona debe detener el consumo de alcohol.

La síntesis de ácidos grasos aumenta con la presencia de alcohol. La acumulación de grasa se puede ver en el hígado después de una sola noche de beber en exceso. En el hígado graso, la primera etapa de deterioro del hígado se ve en los grandes bebedores, interfiere con la distribución de nutrientes y oxígeno a las células hepáticas. Si esta condición dura lo suficiente, las células hepáticas van a morir y se va a formar tejido de cicatrización fibrosa. Algunas células hepáticas se pueden regenerar con una buena nutrición y abstinencia de alcohol, pero en la mayoría de etapas avanzadas como cirrosis, el daño es irreversible.

El hígado graso tiene dificultad para generar glucosa a partir de proteínas. La falta de glucosa junto con el exceso de acetil-CoA da como origen cetosis (formación de cuerpos cetónicos). El cuerpo utiliza acetil-CoA para formar cuerpos cetónicos que cambian el balance ácido-base hacia ácido.

El exceso de NADH promueve la formación de ácido láctico a partir de piruvato. La conversión de piruvato a ácido láctico utiliza los hidrógenos de NADH y restaura algunos NAD, pero una acumulación de ácido láctico trae consecuencias del tejido propio- se añade aún más a la carde de ácido en el cuerpo e interfiere con la excreción de otro ácido, ácido úrico, causando síntomas de gota.

sábado, 13 de noviembre de 2010

RUTA ALTERNATIVA PARA EL Acetil-CoA: A GRASA

METABOLISMO DEL ALCOHOL


La enzima alcohol deshidrogenasa descompone el alcohol mediante la eliminación de átomos de hidrógeno en dos pasos.
El primero, el alcohol deshidrogenasa oxida alcohol a acetaldehído. Altas concentraciones de acetaldehído en el cerebro y otros tejidos son los responsables del abuso del alcohol. En el segundo paso, una enzima relacionada, acetaldehído deshidrogenasa, oxida el acetaldehído a acetil CoA, (atraviesa un cruce complejo que puede entrar en el ciclo de Krebs para producir energía). Estas reacciones producen iones hidrógeno (ácido). La vitamina B3, niacina (en su papel de coenzima NAD) recoge estos iones de hidrógeno, por lo tanto, cuando el cuerpo descompone alcohol, NAD disminuye y se acumula NADH.